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鼻粘膜耐受对实验性重症肌无力大鼠胸腺Fas、BCL-2表达的影响
作者: 熊小平 任明山 杨毅 许文华 王晓秋 XIONG Xiaoping REN Mingshan YANG Yi XU Wenhua WANG Xiaoqiu
单位:熊小平,任明山,杨毅,许文华,XIONG Xiaoping,REN Mingshan,YANG Yi,XU Wenhua(安徽医科大学附属省立医院神经内科,合肥,230001)王晓秋,WANG Xiaoqiu(安徽医科大学附属省市医院病理科)
关键词: 重症肌无力 鼻粘膜耐受 细胞凋亡 Fas Bcl-2
分类号:
出版年·卷·期(页码):2009·35·第 1 期(0-0)
摘要:
目的 探讨实验性重症肌无力大鼠经鼻粘膜耐受处理后胸腺淋巴细胞Fas及BCL-2的表达及其免疫耐受的发生机制.方法 将实验大鼠随机分为对照组、EAMG组及耐受组.将EAMG组及耐受组大鼠采用Ra97-116肽段多点皮下注射法制备成EAMG大鼠模型后,再将耐受组大鼠经鼻腔滴注Rα97-116(V108A)行免疫耐受处理,10 d后评估疗效,并采用TUNEL法计数对照组、EAMG组及耐受组大鼠胸腺淋巴细胞阳性凋亡细胞数和免疫组化法检测3组大鼠胸腺淋巴细胞FAS及BCL-2的表达.结果 Rα97-116(V108A)鼻粘膜耐受处理能明显改善EAMG大鼠的肌无力症状,增加其体重及降低AChR抗体滴度.EAMG组大鼠胸腺凋亡细胞效较对照组显著减少,而耐受组大鼠则较EAMG组明显增加,3组间差异具有显著的统计学意义(F=114.15,P<0.01).3组大鼠胸腺细胞FAS的表达也具有统计学差异性(X2=16.48,p<0.05),EAMG组大鼠胸腺细胞FAS表达较对照组显著下调,而耐受组表达增加.EAMG绀胸腺细胞中BCL-2高表达,而耐受组表达量下降,3组之间存在统计学差异(X2=15.82,P<0.05).结论 Rα97-116(V108A)鼻粘膜耐受能明显减轻EAMG大鼠肌无力症状,其自身反应性淋巴细胞的凋亡可能与鼻粘膜耐受的作用机制有关.
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