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西酞普兰对脑卒中后抑郁大鼠海马齿状回5-羟色胺1A受体表达的影响
作者: 王少华[1 2] 张志珺[1] 郭怡菁[1] 滕皋军[3] 陈宝安[4]
单位:[1]东南大学附属中大医院神经内科,南京210009 [2]东南大学脑血管病研究所,南京210009 [3]东南大学分子影像研究中心,南京210009 [4]东南大学临床医学院,南京210009
关键词: 西酞普兰 脑卒中后抑郁 5-HT1A受体 齿状回
分类号:
出版年·卷·期(页码):2007·33·第 8 期(0-0)
摘要:
目的观察西酞普兰对拟脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠海马齿状回5-羟色胺1A(5-HT1A)受体表达的影响,探讨其治疗PSD可能的药理机制。方法将雄性SD大鼠分为3组:正常对照组、拟PSD组和西酞普兰干预组。左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)联合慢性不可预见温和应激刺激(CMS)及孤养法建立拟PSD动物模型,同时予西酞普兰(10mg·kg^-1·day^-1)干预4周,荧光实时定量PCR和Western印迹方法检测并比较CMS开始后第19、28天各组大鼠海马齿状回5-HT1A受体的基因(mRNA表达水平)和蛋白表达水平。结果CMS开始后第19天,西酞普兰组5-HT1A受体的基因和蛋白表达均高于拟PSD组[(0.131±0.008)vs(0.012±0.001)和(0.95±0.06)vs(0.40±0.03),P均小于0.001]。第28天,西酞普兰组5-HT1A受体的基因和蛋白表达均高于拟PSD组[(0.224±0.012)vs(0.013±0.001)和(0.52±0.06)vs(0.08±0.02),P均小于0.001]。结论西酞普兰促进拟PSD大鼠海马齿状回5-HT1A受体的基因和蛋白表达,从而可促进海马神经重塑,这可能为西酞普兰治疗PSD的分子机制之一。
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