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6-羟基多巴毁损间脑A11区域对缺铁饮食小鼠运动功能的影响
作者: 赵红如[1] 朱雯[2] 潘天虹[2] 董万利[1] 乐卫东[2]
单位:[1]苏州大学附属第一医院神经科,苏州215006 [2]美国贝勒医学院神经科,苏州215006
关键词: 6-羟基多巴 A11核团 缺铁饮食 不安腿综合征
分类号:
出版年·卷·期(页码):2007·33·第 7 期(0-0)
摘要:
目的观察6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)定向毁损间脑A11核团对缺铁饮食小鼠运动功能的影响,探讨此方法建立不安腿综合征(Restless legs syndrome,RLS)模型的可行性。方法取60只4周龄C57BL/6雄性小鼠,30只予缺铁饮食(iron deficiency diet,ID),另外30只予正常饮食(normal diet,ND)。1个月后观察小鼠的运动活性,包括水平方向的运动次数(HACTV)、垂直方向的运动次数(VACTV)、总的运动距离(TOT-DIST)和运动时间(MOVTIME)。随后每组各取15只小鼠定向注射6-OHDA至双侧A11区域,其余小鼠注射PBS。并继续原来的饮食处理。毁损1个月后所有动物皮下注射多巴胺受体激动剂ropinirole,比较给药前后小鼠运动活性的变化。对A11区域进行酪氨酸羟化酶(tyrosine,TH)染色计数多巴胺(DA)神经元。结果饮食治疗1个月后,缺铁饮食组小鼠的三项运动活性均显著高于正常饮食组(均为P〈0.01)。6-OHDA毁损A11核团可显著增加小鼠的各项运动活性(均为P〈0.01)。D2受体激动剂ropinirole可以使小鼠增高的运动活性下降到基线水平。6-OHDA毁损可致A11区域DA能神经元明显减少。结论对C57BL/6雄性小鼠在缺铁饮食基础上进行A11区域的6-OHDA毁损建立的模型,能较好的模拟RLS的临床征象,可用作RLS的动物模型。
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