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细胞外信号调节激酶在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的动态变化及其调控机制
作者: 杨冀萍[1] 刘新峰[1] 刘怀军[2] 徐格林[1] 张仁良[1] 李春岩[3] 刘瑞春[3
单位:[1]南京军区南京总医院神经内科,南京210002 [2]河北医科大学第二医院医学影像科,南京210002 [3]河北医科大学第二医院神经内科,南京210002
关键词: 细胞外信号调节激酶 脑缺血/再灌注 神经保护
分类号:
出版年·卷·期(页码):2007·33·第 6 期(0-0)
摘要:
目的探讨细胞外信号调节激酶1(ERK1)在局灶性脑缺血/再灌注不同时间、不同脑区的动态时空变化,以及其在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的调控表达机制。方法采用兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,所有动物随机分为假手术组(n=6)、缺血/再灌注组(n=60)、因子干预组(n=40)。应用免疫组化检测ERK1在脑缺血/再灌注损伤不同脑区的动态表达,同时,应用免疫组化、流式细胞术和电镜检测caspase-3表达、凋亡和超微结构的变化。结果免疫组化分析显示,再灌注损伤1hERK1首先在海马CA3和齿状回(DG)表达增加,6h后其它脑区也相继增加,随再灌注时间延长而加剧,1-3d达高峰。再灌注1hcaspase-3活性表达在各脑区迅速增加,3d达高峰。应用神经保护剂(NGF/VEGF)后各脑区ERK1表达呈明显抑制,caspase-3表达同时被抑制。结论ERK信号通路可能通过调节死亡受体途径介导神经保护作用,抑制ERK信号途径可能是减轻脑缺血损伤过程中神经细胞死亡的有效方法。
参考文献:
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